کاهش تاثیر ژن چاقی با یک سبک زندگی فعال

9 ژانویه 2016- بر اساس تحقیقات جدیدی که در مجله Scientific Reportsمنتشر شده است، سبک زندگی فعال می تواند تا حدی بر تاثیرات ژن چاقی ارثی در بروز چاقی غلبه کند.

چاقی یک نگرانی رو به رشد در سطح جهانی است، چاقی با عوارض جانبی مانند اختلالات روانی، آرتروز، دیابت نوع 2، فشار خون بالا، بیماری های قلبی عروقی، سرطان و کاهش امید به زندگی از 8 تا 13 سال در ارتباط است.

تحقیقات نشان داده است که چاقی بیشتر در افراد دارای استعداد ژنتیکی رخ می دهد. FTO  ژن توده چربی در انسان است که به شدت با چاقی در ارتباط است.در تحقیقات قبلی مشخص گردید که افزایش بیانFTO سبب بروز چاقی در موش می شود.

با این حال، محققان اتفاق نظر دارند که یکی از عوامل اصلی در بروز چاقی دریافت بیش از حد انرژی است. به نظر می رسد سبک زندگی کم تحرک وعوامل محیطی در بروز اپیدمی چاقی نقش دارند.

تعاملات ژن و عوامل محیطی می تواند راهی را برای مقابله با چاقی ارائه دهد؟

در حال حاضر، شواهد در حال ظهوری از تعاملات قابل توجه ژن - محیط زیست(GEI)  در کودکان و بزرگسالان جمعیت های اروپایی، شرق آسیا و آفریقایی تبار، نشان می دهد که وراثت صفات مرتبط با چاقی را می توان با عوامل شیوه زندگی مانند فعالیت بدنی تعدیل کرد.

دکترMeyre و همکارانش از دانشکده ی پزشکی DeGroote، در انتاریو، مجموعه ای از بررسیها را درباره ی تاثیر سبک زندگی فعال بر  کاهش قابل ملاحظه ی اثر ژنتیکی FTO(ژن اصلی چاقی) بر وزن بدن در یک جمعیت چند قومی راه اندازی کردند.

محققان اطلاعات مربوط به 17400 نفر از شش گروه های قومی را بررسی کردند. متوسط ​​سن شرکت کنندگان 52.7 سال بود و توزیع کوهورت آنها عبارت بود از: 53.9 درصد اروپایی، 18.9درصد لاتین، 15.8درصد جنوب آسیا، 7.2 درصد آفریقا ، 2.9 درصد بومی آمریکا و 1.3درصد شرق آسیا .شرکت کنندگان از 17 کشور مختلف در این تحقیق شرکت داشتند و برای بیش از 3 سال پیگیری شدند.

ارتباط بین فعالیت جسمانی و چاقی با استفاده از اندازه گیریهای  پایه ای و دقیق (metabolic equivalent score) فعالیت بدنی  و شاخص توده بدن (BMI)   با آخرین شاخص چاقی بدن مقایسه شد.

ورزش اثر FTO را تا 75 درصد کاهش می دهد

پژوهشگران همچنین تعامل بین 14 صفت ژنتیکی مرتبط با چاقی و تاثیرات ورزش را آنالیز کردند. نتایج نشان داد که فعالیت فیزیکی می تواند سبب کاهش قابل ملاحظه ی تاثیر عوامل ژنتیکی برBMI در بزرگسالان و کاهش تاثیرات ژنتیکی  FTO(عامل اصلی چاقی) تا 75 درصد شود.

دانشمندان می گویند از نظر بیولوژیکی، این ارتباط قابل قبول است: FTO یک دمتیلازاسید نوکلئیک است، و واریته ی FTO اینترون 1 با پروفایل های متیلاسیون مختلف و  تغییراتBMI در ارتباط است. از آنجائیکه متیلاسیونDNA به تغییرات محیطی مانند فعالیت بدنی و رژیم غذایی حساس است، محققان استدلال می کنند که یک دلیل منطقی بیولوژیکی قوی برای شناسایی تعاملات ژن - محیط(GEI) باFTO وجود دارد.

مطالعات نشان داده اند که فعالیت بدنی می تواندمتیلاسیون و الگوی بیان  mRNA  ژن ها، از جملهرا   FTO در هر دو بافت های عضلانی و چرب تغییر دهد.

دکتر Meyreمی گوید: این نتایج برای افراد دارای ژن های مستعد کننده ی چاقی امید بخش است زیرا آنها می توانند برای مقابله با این استعداد ژنتیکی کاری انجام دهند. وضعیت وزن بدن ما تنها آنچه در ژنتیکی ما نوشته شده است، نیست. این نتایج ما را به بررسی بیشتر تاثیر عوامل شیوه زندگی مانند رژیم غذایی، الگوهای استرس و خواب، که ممکن است بر استعداد ژنتیکی به چاقی تاثیر گذارد، تشویق می کند.

با توجه به این یافته ها، محققان نتیجه گیری کردند که برنامه پیشگیری از چاقی با تاکید برفعالیت بدنی شدید برای زیر گروه های در معرض خطر ژنتیکی ممکن است نقش مهمی در مبارزه ی جهانی علیه چاقی بازی کند.

اخیرا در گزارشی در اخبار پزشکی امروز به تعدادی از عوامل ژنتیکی و بیولوژیکی که میتوانند بر افزایش و کاهش وزن تاثیر گذارند، اشاره شد.

منبع:

http://www.medicalnewstoday.com/articles/304733.php